חלק שני: איך נוצרת טרשת עורקים – הדעה המקובלת
הקדמה
בחלק זה תוצג הדעה המקובלת על רוב המומחים בדבר מנגנון יצירת טרשת עורקים (atherosclerosis). דעה זו נתמכת על ידי הממסד הרפואי וארגוני הבריאות החשובים בעולם (WHO – World Health Organization, AHA – American Heart Association, NIH – National Institutes of Health).
הדעה העממית
תחילה, למען שלמות התמונה, אזכיר בקצרה את הדעה העממית (המופרכת) אשר לצערינו רווחת עדיין בציבור (וכן, גם אצל רופאים Coronary Artery Disease as Clogged Pipes) וניתן למצוא אותה עדיין באתרים שונים ברשת האינטרנט.
על פי דעה זו , העורק משול לצינור ניקוז של כיור במטבח. כשם שמשקעי שומן המצטברים על דופן צינור הניקוז גורמים להצרותו, עד לסתימה מלאה – כך משקעי כולסטרול "רע" נדבקים על דופן העורק וגורמים נזקים.
למשל:
How does cholesterol clog up your arteries?
If you have too much cholesterol in your blood, it can be laid down in the walls of your arteries. Fatty areas known as plaques can form, and these become harder with time, making the arteries stiffer and narrower. This process is called atherosclerosis.
Low-density lipoprotein (LDL) is the “bad” cholesterol. When levels are too high, it sticks to the walls of your arteries and causes damage. The buildup is called plaque, and it causes your arteries to harden and become narrower.
ציור 1 – העורק כצינור ניקוז
קוראי הבלוג יודעים כי כולסטרול היא מולקולה הידרופובית אשר אינה מסיסה בדם, וממילא לא יכולה לנוע בחפשיות בתוכו, ולסתום את העורקים כשם שנסתמים צינורות ניקוז.
מעורק בריא להתקף לב – סיפור בהמשכים
המעבר מעורק בריא לחלוטין עד טרשת עורקים מתקדמת והתקף לב מתואר על ידי תהליך בן 11 שלבים. מושגים המופיעים לראשונה במאמר מוגדרים כקישורים להגדרות.
שלב 1 – חלקיקי LDL עם מטענם (רובו כולסטרול-אסתר, מעוטו טריגליצריד) נעים בתוך העורק. שכבת האנדותליום ותאי השריר שלמים ובריאים.
שלב 2 – כאשר ריכוז חלקיקי ה-LDL גבוה, הם מצליחים לחדור את שכבת האנדותליום לתוך דופן העורק, ומתקשרים למולקולות חלבון בשם proteoglycan.
שלב 3 – חלקיקי הLDL הלכודים חשופים לכוחות חימצון חזקים הנגרמים על ידי רדיקלים חופשיים (free radicals), מתחמצנים והופכים ל-oxLDL, וכתוצאה מכך מתחיל תהליך דלקתי.
שלב 4 – חלקיקי oxLDL רעילים לאנדותליום. תאי האנדותליום הפגועים מבטאים מולקולות selectin המשמשות לגיוס תאי monocytes (אחד מיני רבים של סוגי תאים של המערכת החיסונית) כדי להלחם בפולש.
שלב 5 – תאי monocytes המשוטטים בדם עוברים דרך האנדותליום לתוך דופן העורק.
שלב 6 – תאי ה-monocytes מוסבים לתאי macrophage המתמחים בבליעה של גופים זרים.
שלב 7 – תאי macrophage שבלעו oxLDL הופכים לתאי קצף (foam cells), ומתקבצים לגושים הנקראים fatty streaks, סימן ההיכר המובהק של תהליך ה-atherosclerosis.
שלב 8 – חלקיקי HDL ריקים מגויסים לעזרה, עוברים מהדם לדופן העורק, שואבים כולסטרול מתאי הקצף, חוזרים עם המטען שלהם לדם, ופורקים אותו בכבד.
שלב 9 – כאשר תאי הקצף גדלים, הם מייצרים מגוון של חלבונים המחמירים את הפגיעה בדופן העורק. תאי שריר חלקים (VSM) יחד עם סיבי חלבון collagen סוגרים את הפירצה באנדותליום, וכתוצאה מכך קוטר הלומן קטן (stenosis).
שלב 10 – בשלב מתקדם קליפת ה-plaque נפרצת, ותכולתו נכנסת למחזור הדם
שלב 11 – מערכת קרישת הדם מגיבה תגובה חריפה כדי לסתום את הדליפה. טסיות (platelets) המשוטטות דרך קבע בדם נוהרות בהמוניהן לאיזור הפרצה (זו אינה תעמולת בחירות), ויחד עם סיבי חלבון fibrin ותאי דם אדומים יוצרים קריש דם (thrombus). אם וכאשר קריש הדם מתנתק – התקף לב (או שבץ מוחי) יוצא לדרכו.
מקורות
המאמר מבוסס בעיקרו על סידרת מאמרים של Peter Attia, MD https://peterattiamd.com
§