הסימון האדום (א)

אליבא משרד הבריאות "הסימון האדום למוצרי מזון מזיק מאפשר לנו להחליט שמוצרים נושאי סימון אדום מפסיקים להיות חלק מרשימת הקניות שלנו כמשפחה, או מרשימת הכיבוד למסיבות וימי הולדת בבתי הספר ובגני הילדים."

אני מסכים לחלוטין עם ההמלצה בעניין הסוכר (אם כי היא מתעלמת לחלוטין כי סוכר ופחמימות חד הם), אך ברצוני לקרוא תיגר על ההמלצות בעניין השומן הרווי והנתרן.

במאמר זה אתייחס לסוגיית השומן הרווי, ובמאמר הבא נעסוק בנתרן.

מבוא

קיימים שני סוגים של חומצות שומן (fatty acids): חומצות שומן רוויות (saturated) וחומצות שומן בלתי-רוויות (unsaturated). את החומצות הבלתי רוויות מקובל לחלק לשניים: חד-בלתי-רוויות (monounsaturated – MUFA), ורב-בלתי-רוויות (polyunsaturated – PUFA).

בחומצות שומן רוויות כל הקשרים בין המולקולות הם קשרים בודדים (single bond), כלומר כל האטומים חולקים זוג אחד של אלקטרונים.

בחומצות שומן בלתי-רוויות אחד הקשרים (או יותר) הוא קשר כפול, כלומר האטומים חולקים ביניהם שני זוגות של אלקטרונים.

נשאלת השאלה – מדוע יצא הקצף על חומצות השומן הרוויות, בעוד הבלתי-רוויות נתפסות כבריאות?

שומן רווי

השומנים בגוף מובלים ומאוחסנים בתצורה של טריגליצרידים (triglycerides) אשר מורכבים משלוש שרשרות של חומצות שומן המחוברות ביניהן על ידי מולקולת גליצרול (glycerol).

בשומן רווי כל שלושת חומצות השומן הן חומצות שומן רוויות.

השערת תזונה-לב (diet-heart hypothesis)

השערת התזונה-לב נולדה במוחו הקודח של הפיזיולוג האמריקאי רב ההשפעה אנסל קיס (Ancel Keys) בתחילת שנות החמישים של המאה הקודמת. בתחילה טען קיס כי כולסטרול בתזונה מעלה את רמת הכולסטרול בדם, אך לאחר שבצע מספר ניסויים הסתבר כי אין קשר סיבתי בין השניים (לראיה, במסמך הנחיות התזונה לאמריקאים (Dietary Guidelines for Americans) לשנים 2015-2020 הוסרה ההמלצה להגביל את צריכת הכולסטרול ל-300 מ"ג ליום, וכך המצב גם במהדורה האחרונה לשנים 2020-2025).

אם לא כולסטרול, צריך למצוא גורם אחר – נכנס שומן רווי. בהשערת התזונה-לב המעודכנת טען קיס כי קיים קשר סיבתי בין צריכת שומנים רוויים לבין רמת הכולסטרול בדם ומחלות לב (צריכת שומן רווי ← כולסטרול  גבוה ← מחלות לב). כלומר, על פי ההשערה בשלב ראשון השומן הרווי מעלה את רמת הכולסטרול, ובשלב השני רמת כולסטרול גבוהה גורמת מחלות לב.

בהעדר הסבר אחר, היא אומצה על ידי הממסד הרפואי בעולם כולו, ולמרות מספר רב של מחקרים המפריכים אותה היא מקובלת עד היום (old habits die heard).

תזכורת קצרה

מולקולות הטריגליצרידים והכולסטרול הן הידרופוביות (hydrophobic), כלומר אינן מסיסות במים, ולכן לא יכולות לנוע באופן חפשי בתוך הפלסמה (בהיותה 90% מים). כדי להגיע ליעדם (תאי הגוף למיניהם), מובלים השומנים בתוך "כלי תחבורה" הנקרא lipoprotein (להלן LP).

קיימים למעלה מ-10 סוגים ותת-סוגים של חלקיקי LP, המשויכים לחמש קבוצות עיקריות על פי צפיפותן (mg/dL):

• Chylomicron (CM) (נקרא גם ULDL – Ultra Low Density Lipoprotein)
• VLDL – Very Low Density Lipoprotein
• IDL – Intermediate Density Lipoprotein
• LDL – Low Density Lipoprotein
• HDL – High Density Lipoprotein

מיפוי חלקיקי ה-LP לפי גודל וצפיפות מתואר בציור.

מכאן והלאה רמת כולסטרול היא כמות הכולסטרול בחלקיקי ה-LDL (המכונה הכולסטרול הרע).

על הקשר (המופרך לדעתי) בין רמת כולסטרול לבין מחלות לב כתבתי בזמנו שלושה מאמרים (מה גורם מחלת לב (א) מה גורם מחלת לב (ב) מה גורם מחלת לב (ג)).אם אכן רמת כולסטרול גבוהה אינה גורמת מחלות לב, למי אכפת אם שומן רווי מעלה את את רמתו? שאלה טובה.

לאלה אשר בכל זאת מחזיקים בדעה כי כולסטרול גבוה גורם מחלות לב, אנסה להפריך את ההשערה כי צריכת שומנים רוויים מעלה את רמת הכולסטרול, כדי שיוכלו ליהנות ללא חשש ממאכלים טעימים רבים המכילים שומנים רוויים.

מדוע שומן רווי אינו יכול להעלות את רמת הכולסטרול

מנגנון חילוף החומרים של שומנים בגופינו מוכר על בוריו. כאשר אנחנו צורכים שומן והוא מגיע למעיים, כיס המרה משחרר מלחי מרה (bile salts)  אשר מפרקים את מולקולות הטריגליצריד לחומצות השומן המרכיבות אותם. חומצות השומן נספגות דרך הממברנה של תאי המעי, ובתוך התאים הן מורכבות חזרה לטריגליצרידים ונארזות (יחד עם כמות קטנה של מולקולות כולסטרול) בתוך מיודעינו חלקיק ה-LP הגדול מכולם, ה-chylomicron. חלקיקי ה-chylomicron עוברים דרך מערכת הלימפה, וממנה ישירות למחזור הדם.

חלקיקי ה-chylomicron נעים במחזור הדם ופורקים את המטען שלהם, בעיקר לתאי שומן. בתהליך זה הם מתכווצים והופכים ל-chylomicron remnants. לאחר שפרקו את רובו הגדול של המטען, הם מגיעים לכבד אשר מפרק אותם למרכיביהם. זהו גורלם של כל סוגי השומנים אשר אנו אוכלים: רוויים, חד-בלתי-רוויים, ורב-בלתי-רוויים.

שימו לב, שום דבר בתהליכי הספיגה, ההובלה והאחסון של שומנים רוויים אינו קשור בצורה כלשהי לחלקיקי ה-LDL, נשאי ה"כולסטרול הרע".

זה מוביל אותנו לשאלה הבאה: איפה אם כך נוצרים חלקיקי ה-LDL?  ובכן, הכבד אורז שומנים וכולסטרול בתוך חלקיקי VLDL ומשחרר אותם למחזור הדם. חלקיקי VLDL מוסרים את השומנים שלהם ומתכווצים. חלקיקי ה-LDL הם תוצר של חלקיקי ה-VLDL אשר פרקו את השומנים ונשארו בעיקר עם כולסטרול (VLDL → VLDL remnants → IDL → LDL).

תאים אשר זקוקים לכולסטרול מבטאים קולטני LDL על הממברנה החיצונית שלהם. חלקיקי LDL מתקשרים לקולטנים אלה ומעבירים כולסטרול לתאים. חלקיקי LDL הנותרים נגרעים מהמחזור על ידי קולטני LDL בכבד.

המסקנה העיקרית בשלב זה היא העובדה שהמקור היחיד לחלקיקי LDL בדם הם חלקיקי ה-VLDL. כלומר, כדי שכמות ה-LDL תעלה, צריכה קודם לכן לעלות כמות ה-VLDL.

זה מוביל אותנו לשאלה הבאה: מה גורם לעליה בכמות חלקיקי VLDL? והתשובה (הפלא ופלא) היא עודף פחמימות בתזונה. בפני הכבד עומדות שתי אפשרויות: א) לאגור את הפחמימות בתצורה של גליקוגן (glycogen); או ב) להמיר את הפחמימות לשומן.

הכבד יכול לאגור 500 קלוריות בערך בתצורה של גליקוגן. כאשר מאגר זה מתמלא, ואנחנו ממשיכים לאכול פחמימות, הכבד ממיר את הפחמימות לשומן בתהליך הנקרא lipogenesis, אורז אותו בחלקיקי VLDL ומשחרר למחזור הדם. כלומר, צריכה גבוהה של פחמימות ← הרבה חלקיקי VLDL. צריכה נמוכה של פחמימות ← מעט חלקיקי VLDL.

לסכום, אין, ולא יכול להיות, קשר בין כמות השומן הרווי בתזונה שלנו לבין רמת הכולסטרול בחלקיקי ה-LDL.

ראוי לציין שתי עובדות נוספות: א) השומנים היחידים המיוצרים על ידי הכבד בתהליך ה-lipogenesis הם שומנים רוויים; ב) כחמישים אחוז מהשומנים בחלב אם אנושי הם שומנים רוויים. האם לאבולוציה יש נטיות אובדניות, והיא מייצרת שומנים רוויים כדי להרוג אותנו ממחלות לב? אני סבור שלא.